Вы здесь

Интервью с Сергеем Леонидовичем Париловым

Здравствуйте дорогие друзья! На днях мне выпала честь пообщаться с замечательным человеком, собеседником, судебно - медицинским экспертом, признанным авторитетом в области детской патологии и травматологии д. м. н. Сергеем Леонидовичем Париловым.

С.Л. Парилов

Нам показался наш разговор полезным и мы решили его оформить в виде некоего интервью и выложить к Вашему вниманию.

Здравствуйте Сергей Леонидович.

Здравствуйте

Сергей Леонидович, в двух словах - ваш путь в детской патологии и травматологии?

Начинал в 1982 г. в интернатуре по патанатомии с детальным изучением детской патологии в ЦПАО крупной больницы, где концентрировались практически все детские аутопсии города Красноярска. Тогда же возникло много вопросов по повреждениям центральной нервной системы ребенка в родах, первичности и вторичности аноксических поражений ЦНС, ВУИ, влияние всего этого на здоровье ребенка. В общем, вопросов было много, а ответов мало. Хотя, как и все, наверное, прошел вначале карьеры стадию всезнайства, хорошо, очень быстро она закончилась. С 1986-89 работал в Улан - Баторе патологоанатомом в армейском госпитале. Вернувшись в Союз работал зав. детским патологонатомическим отделением КПАБ Красноярского края. В 1993 перешел в судебную медицину. В 2003 защитил кандидатскую диссертацию „Судебно - медицинская диагностика пневмонии, развивающейся при черепно - мозговой и сочетанной с ней травмах, в случаях повреждений системы блуждающих нервов“, а в 2009 г. защитил докторскую диссертацию „Судебно - медицинская оценка родовой травмы центральной и парасимпатической нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни“.

Все научные работы вытекали из собственной практической деятельности и, были сделаны на собственном материале. Сейчас продолжаю, с учениками, работать над проблемой висцеральных проявлений повреждений вегетативной нервной системы у детей и взрослых, уточняем биомеханизм родовых повреждений, возможности диагностики родовой травмы в первые часы жизни ребенка, а так же по медицинским документам выявляем морфологические и висцеральные проявления перенесенных не тяжелых краниовертебральных травм (у лиц разного возраста). Часть результатов из этих работ в этом году была доведена до коллег на конференции МКО Московской области.

Без сомнения, на таком пути было достаточно проблем, но какую бы Вы выделили основную проблему в судебно - медицинской экспертизе детей и новорожденных, применительно к вашему профессиональному становлению?

Основные проблемы выползли практически сразу:

  • пневмопатии - повреждения ЦНС у новорожденных;
  • аспирация желудочного содержимого у грудничков;
  • ОРВИ вне эпидемий.

Вначале я повреждения ЦНС связывал с ВУИ и вторичной аноксией, либо с внутриутробной аноксией, не оценивая мелкие повреждения и полностью доверяя имеющейся на то время основополагающей литературе. У же в те годы, тесно работая с СЭС мы методом ИФА выявляли в плаценте и органах дыхания ребенка вирусы гриппа, парагриппа, ДНК-вирусы, кишечные, параллельно с цитологическими окрасками (фактически повторяя работы Ленинградцев). Ну и набираясь опыта стал сомневаться, искать. Под влиянием работ Ратнера разработал собственный доступ к позвоночным артериям, модифицировал методы исследования спинного мозга и т.д.

Нет необходимости говорить лишний раз где сейчас находиться наша и ваша судебно-медицинская экспертиза. Соответственно, на первый взгляд, состояние судебно-медицинской экспертизы новорожденных и детей должно находиться там же если не еще дальше от финансовой части. Но мне подумалось вот о чем. Финансирование мы получаем от родного Минздрава, а Минздрав ох как заинтересован, именно, в результатах экспертиз новорожденных и детей. Возможно мы не достаточно настойчивы в банальном выбивании средств на новые методики, выполнение уже имеющихся нормативов? Хоря, мой личный опыт подсказывает мне, что достаточно эффективные и современные методики не обязательно связаны с проведением супер дорогостоящих исследований.

Не знаю как МЗ РФ. Но, я не вхожу ни в одну из комиссий по младенческой смертности (вообще по любой смертности) нашего Красноярского Минздрава. Поэтому не могу сказать, интересует ли наш Минздрав реальное положение дел или нет. Но могу сказать одно, когда я начал заниматься вскрытиями детей, умерших на дому (а я вскрывал их всех с 1996), было около 100 аутопсий (без криминала) в год. Примерно через 3-4 года пошло снижение до 10 -15, да, было много обиженных клиницистов, организаторов ЗДРОХ, но дети остались жить. И за эти годы я не вскрыл ни одного внезапно умершего на дому ребенка из тех родильных домов г. Красноярска, с которыми мы разбирали механизмы возникновения родовых травм, где акушеры анализировали и меняли тактику ведения родов. Тоже самое могу сказать по пневмониям при ЧМТ и диагностике краниоспинальной травмы. Занимаясь этой проблемой с отд. и каф. нейрохирургии за 3 года частота развития пневмоний с 40-50% упала до 10%, а смертность в отделении на 50%.

Впечатляющий результат.

Давайте коснемся проблем исследования новорожденных и детей. Какие методы Вы используете в своих исследованиях?

Мы все про новые методики, а ведь в большинстве случаев достаточно старых и проверенных. Простейшее - окраска мазков отпечатков трахеи по Павловскому - время мазки, подсушивание+фиксация над пламенем спиртовки -5, 10 мин; окраска 15-30 сек. Еще перчатки не снял, а тебе говорят, что там РНК-вирус или ДНК. Дальше морфология, вся расписана: сосочковые разрастания - RS, подушкообразные, да феномен бронха в бронхе, да подсвязочный стеноз гортани - парагрипп, аркадообразные - грипп, преобладает десквамация с альвеолярными макрофагами - что то из адено-, герпес и т.д. Я что все новое и дорогое назвал? Ну прекрасно если у Вас есть Люмам и вы смотрите ИФА со специфическими сыворотками, но это для уточнения типа гриппа, парагриппа, или ДНК-вируса, в большинстве случает такой цели не и стоит. Какая разница вы поставите парагриппозный бронхиолит с вирусом 1-го или 2-го типа, или пневмонию ДНК-вирусной этиологии без уточнения возбудителя, либо таки найдете аденовирус? Тем более изолированных не бывает, всегда МИКСТ. Мое глубокое убеждение (меня так учили) - диагноз в 99% случаев должен ставиться у секционного стола, а остальное - расшифровка. Да, у нас в Красноярске с краевой СЭС у Бюро СМЭ заключен договор и всех деток обследуем (это с Советской власти традиция) на респираторные вирусы + корона, вирус + герпес + кишечные (ротавирус, КОКСАКИ и т. д.), при необходимости и вся группа нейротропов. Но КрайПАБ тоже ИФА делают сами (подключая СЭС только на нейротропы и кишечную). Вы говорите о новых супер дорогих методиках. Вы ведь знаете о разработанных мною двух новых мед. технологиях и 2- х патентах, что там супер. сложного? Все решается у стола ножом, ножницами и ножовкой, это макро уровень, доступный любому морфологу. Просто я всегда подхожу к исследованию с позиций анатомической, физиологической и функциональной целостности человеческого организма.

Сейчас много говорится о синдроме внезапной смерти, а Ваше к нему отношение? Есть такой? В природе, а не в МКБ -10?

А Вы сами ставите такой, с позволения сказать, диагноз?

Да, ставлю, иногда, и только как предварительный. За последние 5 лет, ни одного окончательного. Использую эту «лазейку», когда, к примеру, нет четкой уверенности пневмония это или энцефалит.

А нет ли у Вас под рукой статистики : сколько диагнозов СВСР выставляется нашими коллегами и сколько это в относительном исчислении?

А я его, этот «диагноз» терпеть ненавижу, как в фильме МИМИНО, «я к нему такую неприязнь испытываю, аж кушать не могу». Мое глубокое убеждение - нет такого заболевания, есть неполное вскрытие, либо заказ. Если Вы не против, я приведу несколько литературных ссылок: согласно определению, принятому на второй Международной Конференции по внезапной младенческой смертности (1970), „под синдромом внезапной смерти детей (СВСД) понимают неожиданную ненасильственную смерть ребенка грудного возраста, при которой отсутствуют адекватные для объяснения причины смерти, данные анамнеза и патологоанатомического исследования“ (Bergman, A. B.,1973). Beckwith J. B. (1973) предложил следующие критерии для диагностики СВСД:

  1. характерный анамнез;
  2. отрицательные результаты макроскопического исследования грудной и брюшной полостей, головного и спинного мозга, гортани и др.;
  3. отрицательный результат посева крови;
  4. отсутствие патологии при микроскопическом исследовании мозга, печени, сердца, почек и других органов;
  5. отрицательные результаты дополнительных методов исследования — токсикологического, микробиологического и др.

При обсуждении было подчеркнуто, что СВСД является „диагнозом исключения“, т. е. ставится при получении отрицательных результатов всех возможных методов исследования. Ничего в мире на настоящий момент по определению СВСД не изменилось. Далее : распространенность СВСД по разным странам мира различна, так по усредненным данным ВОЗ с 1980 по 1986 гг. данный синдром фигурировал в качестве основного заболевания, от 0,7% (Северная Ирландия) до 36,6% (Новая Зеландия). В континентальной Европе СВСД составлял в среднем 17-20% от общей младенческой смертности (сейчас растет).

А теперь посмотрим какая религиозная конфессия в Северной Ирландии и Новой Зеландии растет как на дрожжах, у какой конфессии идет подобный прирост населения в Европе, и последнее - какая конфессия категорически против аутопсий, кого раньше вскроют ребенка, принадлежащего к этой конфессии или эксперта? Даже в нашей, но религиозно однородной республике? Так какой диагноз вынужден ставить семейный доктор без проведения аутопсии?

Хуже СВСД только два диагноза: диагноз аспирации желудочного содержимого и аноксически травматической энцефалопатити при шкале Апгар в 9-10 баллов.

А Вы сами такой диагноз выставляете, хотя бы как предварительный?

Отвечу одним словом - нет.

Я, считаю, что в 99,9% этих случаев эксперт просто не разобрался и банально не установил истинный диагноз. Вы со мной согласны?

Я об этом говорил уже выше, только уточню эксперт (патологоанатом), уж если вскрыл ребенка - обязан в 100% установить непосредственную причину смерти. Вот основную – сложнее. Но давайте говорить честно, смерть констатируется, когда остановилось сердце, вопрос, почему??? В каком количестве случаев внезапной смерти, когда выставлен SIDS морфологи комплексно исследовали ходя бы то, что управляет работой сердца : синуснопредсердный узел, антриовентрикулярный узел, проводящую систему сердца (в том числе и в МПП), синокаротидные ганглии, ганглии системы блуждающего нерва, дорсальные ядра продолговатого мозга, а ведь есть еще, симпатические ганглии, тот же „звездчатый“, есть купола эпидуральных пространств спинного мозга с нарушением гемо - ликвородинамики в строго определенных зонах (особенно в шейной и грудной), есть еще нарушения гемодинамики в позвоночных артериях с ишемией ствола и т. д. и т. п. (и это только по сердцу), а бронхоспазм с ОДН, а дислокационный синдром (который у нас трансформировался в одну борозду? Список того что надо смотреть и исследовать при необходимости можно продолжать бесконечно.

Ведь исследовать все и у всех нет необходимости. Нашел непосредственную, причины ее, теоретически, известны, последовательно исключай, это конечно 2-3 часа вскрытие, но опять такие то случаи 1-2 в год, а то и реже. Конечно, выставить SIDS проще, главное не докопаются : „умер Максим да и... с ним“. Да еще найти позу на животе, на боку, на руках. В общем еще раз прочитайте определение СВСД.

Вы против диагноза асфиксии от аспирации желудочного содержимого, но почему, он достаточно популярен в экспертной среде?

Это с какого такого перепуга здоровый ребенок вдруг зааспирирует, особенно, как говорят микропедиатры во время „срыгивания“?

Ну, во - первых, что такое „срыгивание“ патофизиологически – это обычная рвота, т. е. одновременно должны открыться верхний и нижний пищеводные сфинктеры (если только нижний : гастро - эзофагальный рефлюкс). Т. е. либо идет раздражение центра рвоты (продолговатый мозг), либо недоразвитие сфинктеров (например : аплазия или гипоплазия мышечного слоя), либо нарушение иннервации (мышечные ветви блуждающего нерва). Если у ребенка отсутствует чувство наполнения желудка, что он переедает, значит, смотрим те же причины, но надо смотреть еще нет ли еще гастрита (к примеру ротавирусного) и т. д. и т. п.

Во - вторых, для того что бы пища попала в дыхательные пути одновременно с рвотой не должен закрываться просвет дыхательных путей (иннервация мягкого неба блуждающим и языкоглоточным нервом).

Да, диагноз механической асфиксии от закрытия просвета дыхательных путей эвакуированной из желудка пищей возможен, но как осложнение повреждений нервной системы, ведь ребенок (грудничок) это не пьяный взрослый, он сало не ест и огурцом не закусывает, это безусловные рефлексы и молочная пища. А если они не работают – ищи нейрогенную патологию, либо инфекцию (острый гастроэнтерит, менингоэнцефалит, миелит, герпетический ганглиолит и т. д.), опять же, обусловившую эту патологию.

А как Вы относитесь к „присыпанию“ грудничков?

А так же как к аспирации и СИДСу, терпеть ненавижу. Что такое присыпание – механическая асфиксия от закрытия отверстий рта и носа (сиськой, подушкой....), либо (грудничок не умеет дышать животом) от сдавления грудной клетки. Закрытие отверстия рта и носа – это давление, так будь те любезны, коллега, доказать, что имело место давление на мягкие ткани лица, а для этого характерны кровоизлияния на границе тканей разной плотности – над альвеолярными отростками, в губах по краям десен, на крыльях носа, будьте добры, отсепаруйте послойно мягкие ткани лица по Медведеву до кончика носа, найдите кровоизлияния и вопросов не возникнет. Сдавление грудной клетки – здесь выдох есть, а вдоха нет, высокое стояние и кровоизлияния в диафрагму, в межреберные мышцы (т. е. признаки травмы сдавления). А иначе – фантазия эксперта и срок - невиновному.

Вы говорили, что продолжаете работать с биомеханизмом родовой травмы, но ведь в вашей докторской все четко и убедительно изложено?

Не только. Еще в своей диссертации я говорил о прямой связи внезапной домашней смерти и родовых повреждений системы блуждающего нерва на уровне яремных ганглиев. Мы продолжаем уточнять механизм каждого повреждения, соотнося их с моментами периода изгнания, но это мелочи. Главное мы вышли на висцеральную патологию и обратили внимание на связь родовой травмы с иммунодефицитами, выявили связь родовой травмы с клиническими синдромокомплексами, заболеваниями органов дыхания. Кстати недавно появились публикации СПБ по связи бронхиальной астмы с повреждениями метасимпатики легких (частично они объясняют это родовой спинальной травмой, ссылаясь только на работы Ратнера). Про повреждения метасимпатики в родах мы говорим с 2004 г., только мы связываем это с родовыми повреждениями системы блуждающего нерва, как стабилизатора метасимпатики, учитывая, что родовая травма - всегда краниовертебралка. Т. е. практически уже имеются клинические и патофизиологические доказательства проведенной нами работы.

В общем, родовая травма это тема для отдельного обсуждения, т. к. я о ней могу говорить очень долго и много.

Очень надеюсь, что у Вас найдется время обсудить проблему родовой травмы с коллегами более подробно у нас на форуме.

С удовольствием, если коллегам будет интересно. Я всегда доступен.

Вы недавно начали принимать участите в работе Форенса. Как Вам поживается в нашей компании?

Несколько моментов:

1- й интересно,
2- й - нет зашоренности и все проверяется на зуб, даже очевидные вещи.

В общем надо думать, что пишешь, иначе....... И будут правы. Немного попахивает в гостевой, но это нормально, в морге же работаем. В общем форум - это своего рода наркотик. Спасибо Вам за беседу. Всегда рад заинтересованному общению с коллегами.

Интервью вёл Виталий Кондратенко

Яндекс цитирования